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Laserterapia associada ao tratamento da Paralisia Facial de Bell






Paralisia facial de Bell é definida como uma paralisia periférica do nervo facial, do tipo idiopática e de início repentino. É considerada a mais comum causa de paralisia
associada a este nervo(1). Consiste no acometimento do sétimo nervo craniano, de forma aguda, podendo ser precedida por dor na região mastoidiana, resultando em
paralisia completa ou parcial da mímica facial. Suas manifestações clínicas dependem do grau de comprometimento das fibras nervosas(2). Podem estar associados
distúrbios de gustação, salivação e lacrimejamento(3). Estima-se que a incidência da paralisia de Bell seja de 20 a 30 casos por 100 mil habitantes, com prevalência
ligeiramente maior entre as mulheres(2). É rara antes dos 10

O diagnóstico da paralisia de Bell é essencialmente clínico, porém é um diagnóstico de exclusão. O exame físico do paciente deve demonstrar um envolvimento difuso do
nervo facial, exame otoscópico normal com ausência de vesículas ou outras anormalidades na pele ou massas tumorais nas glândulas parótidas(4).
Alguns pacientes com esta paralisia facial, quando examinados pela ressonância magnética, podem apresentar captação de contraste pelo nervo facial afectado(5). O estudo neurofisiológico completo pode estabelecer um prognóstico adequado para esta condição(6,7). O tratamento da paralisia de Bell visa promover a recuperação completa da função da musculatura da mímica facial e prevenir a degeneração de fibras nervosas e suas possíveis sequelas(2).

A terapêutica proposta deve incluir, além da fisioterapia, a protecção ocular, para evitar complicações sérias como a úlcera de córnea. Está indicado o uso frequente de
solução oftálmica estéril lubrificante. Com o objectivo de promover a regeneração nervosa, medicamentos como vitamina do complexo B, prednisona (corticosteróide) e
aciclovir (antiviral) podem ser administrados. O uso concomitante de antiviral e corticosteróide deve ser instituído nos casos com prognóstico mau. Ainda assim, nenhuma destas condutas medicamentosas está consagrada(8).

Segundo HATO et al.(1), mais de 10% dos pacientes com paralisia de Bell não normalizam sua capacidade de movimentação dos músculos inervados pelo nervo facial,
quando tratados somente com corticos-teróides. Os autores investigaram os efeitos da associação do aciclovir no tratamento da paralisia de Bell. Este antiviral interage com
a DNA polimerase do vírus do Herpes tipo I e inibe a replicação de seu DNA. Neste estudo, a recuperação da actividade motora da mímica facial nos pacientes tratados com prednisolona e aciclovir foi de 95,7%, enquanto que nos pacientes tratados somente com corticosteróides, a recuperação foi de 88,6%. Os pacientes tratados com a terapia combinada antes de três dias do início das manifestações clínicas obtiveram 100% de recuperação. Após quatro dias, a recuperação completa foi de 86,2%. O melhor prognóstico do quadro está associado a um diagnóstico precoce e ao início da terapia medicamentosa(1).

Os lasers não cirúrgicos ou de baixa intensidade possuem uma série de efeitos biológicos quando interagem com os tecidos. Para o tratamento da paralisia facial de Bell
podemos destacar o aumento da amplitude dos potenciais de acção (função nervosa estimulada) e a capacidade de aceleração de regeneração de estruturas nervosas(9).
MILORO et al.(10) destacam a efectividade do emprego do laser não cirúrgico (Arseneto de Gálio e Alumínio ou GaAlAs 830nm) na regeneração neural do nervo alveolar
inferior em ratos. Da mesma forma, SNYDER et al.(11), através de estudos de biologia molecular, sustentam que a laserterapia (633nm) aumenta os índices de regeneração
nervosa, reinervação e sobrevivência neuronal após rompimento dos axónios.

SHAMIR et al.(12) em estudo experimental em ratos, realizaram a secção do nervo ciático e posterior anastomose. Durante 21 dias de pós-operatório, o grupo teste recebeu irradiação diária com laser (780nm). Resposta somatosensorial positiva foi encontrada em 69,2% dos animais que receberam laser, em comparação com 18,2% do grupo controle não irradiado. A análise imunohistoquímica indicou aumento do número total de axónios e da qualidade do processo de regeneração no grupo irradiado.

KHULLAR et al.(13) induziram, mecanicamente, degeneração axonal no nervo ciático de ratos e realizaram aplicações de laser (GaAlAs 830 nm) com o objectivo de avaliar a
recuperação da condução nervosa e função motora. A energia transmitida ao tecido foi de 6J, diariamente, por 28  dias. O grupo controle recebeu irradiação placebo. Com 21
dias após a injúria, a avaliação da função nervosa demonstrou resultados favoráveis à laserterapia.

Fonte

Espero que você tenha gostado do texto.

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