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Etiologia da Paralisia Facial





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Existem inúmeras condições associadas à paralisia facial, tornando-se um desafio à correta determinação de sua causa. O diagnóstico preciso da paralisia facial aguda ocorre em apenas 50 – 60% dos casos. A paralisia idiopática ou de Bell, é o diagnóstico final na maioria dos pacientes. Contudo, deve-se ter cautela na aplicação deste diagnóstico – que deve ser de exclusão – de modo a não serem esquecidas outras condições potencialmente tratáveis (COSTA et al., 1994).

    Em qualquer ponto do seu trajeto, o nervo facial pode ser lesado por processos diversos. Adams, Boies e Paparella (1979) e Bento e Barbosa (1994) acreditam que a etiologia da paralisia facial periférica pode ser classificada principalmente em idiopática, infecciosa, traumática, congênita, tumoral e vascular, além de metabólica, tóxica, iatrogênica e Síndrome de Ramsey-Hunt, porém em menor incidência.

Idiopática

    Paralisia facial periférica idiopática ou de Bell, é o tipo de paralisia mais comum. Começa com uma paralisia periférica súbita, que pode afetar alguns dos ramos do nervo facial, ou todo ele. Pode permanecer como uma paralisia mínima, ou progredir para uma paralisia completa. Sua etiologia é muito discutida, mas parece haver um consenso quanto às principais causas, vascular e virótica. As patologias de Melkersson-Rosenthal, neuropatia hipertrófica hereditária, amiloidose, arterite temporal, periarterite nodosa, Guillain Barré, esclerose múltipla, miastenia grave e sarcoidose, também podem causar paralisia facial idiopática (COSTA et al., 1994).

    Valença e Valença (2001) analisaram aspectos clínicos, epidemiológicos e evolutivos da paralisia facial periférica idiopática em 180 pacientes. Houve ligeiro predomínio do sexo feminino (66,7%). Quanto à faixa etária mais acometida, foram observados dois picos de incidência, um na terceira e quarta décadas e outro na sexta década de vida. Nos 180 pacientes, houve 198 episódios de PFP, sendo 17 recorrências e, em um paciente, a paralisia foi de instalação inicial bilateral. Em 15 pacientes (80,3%) houve recidiva da paralisia e, em dois casos, repetiu-se por mais duas vezes. Em 12 casos (70,6%) a recidiva ocorreu no mesmo lado da paralisia anterior. O lado esquerdo da face estava envolvido em 55,6% dos casos. Em 8 pacientes a paralisia aconteceu durante a gestação (n=5) ou no pós-parto (n=3). Quatro das pacientes grávidas apresentaram paralisa de Bell no terceiro trimestre. Uma paciente com 18 anos desenvolveu paralisia facial do lado direito no 7º mês de gestação, com recidiva no mesmo lado aos 23 anos, no 15º dia pós-parto. Como condições associadas, encontramos hipertensão arterial sistêmica (11,7%), diabete melito (11,1%), gravidez ou pós-parto imediato (4,4%) e neurocisticercose (1,1%). Em 72,8% dos casos não encontramos associação com outras afecções. Em 22,8% dos pacientes observou-se sequelas como espasmo hemifacial (12,8%), recuperação parcial do déficit motor (10,6%), síndrome das lágrimas do crocodilo (3,3%) contrações sincinéticas (2,8%), lacrimejamento (1,1%) e fenômeno de Marcus Gunn invertido (1,1%). Concluindo, o estudo demonstrou que a PFP idiopática pode provocar sequelas importantes, cosméticas ou funcionais, em mais de 20% dos pacientes.

Infecciosa

    Podem ser causas de paralisia facial as infecções do sistema nervoso central (SNC), do osso temporal ou face, como otites, mastoidites, labirintites, edemas do gânglio geniculado, além de qualquer reação inflamatória do nervo facial e sua compressão. Destas, a otite média é a causa infecciosa mais frequente da paralisia facial. Na otite média aguda, a fisiopatologia estaria relacionada a fatores predisponentes, como o canal de Falópio delgado ou deiscente e comunicações entre o nervo facial e a cavidade timpânica, que permitiriam a entrada de agentes infecciosos. Nos casos de otite média crônica, a paralisia facial ocorre porque a infecção do osso provoca uma reabsorção e formação de tecido de granulação, produzindo uma otite com envolvimento do nervo facial; o colesteatoma que, através de atividade enzimática e processo inflamatório, é capaz de erodir o osso e o canal do nervo facial, expondo seu conteúdo. A infecção provocaria a paralisia (TESTA e FUKUDA, 1993).

    Existe ainda, como causa infecciosa, a otite externa maligna, onde algumas condições metabólicas, hematológicas e imunológicas predispõem o indivíduo a vários tipos graves de otites externas, geralmente provocadas por germes gram-negativos como o Pseudomonas Aeruginosa. Muitos destes casos evoluem com paralisias faciais, o que mostra um aspecto de maior gravidade do caso (TESTA e FUKUDA, 1993).

    Costa et al. (1994) inclui também como causa infecciosa a mastoidite, varicela, Herpes Zoster, caxumba, mononucleose, lepra, coxsackie, malária, sífilis, mucormicose, doença de Lyme e febre da arranhadura do gato.

 Traumática

    Devido ao longo percurso intracraniano, o nervo facial é o par craniano mais atingido por traumas. As causas mais frequentes são as fraturas de crânio, ferimentos causados por projéteis de arma de fogo, ferimentos corto-contusos nas partes moles da face, traumas de parto e causas iatrogênicas (ADAMS, BOIES JR e PAPARELLA, 1979; BENTO e BARBOSA, 1994).

    Os traumas fechados do crânio frequentemente provocam fraturas de pirâmide petrosa, e as causas mais frequentes das fraturas do osso temporal são os acidentes de trânsito. As fraturas longitudinais são mais comuns que as transversais, e melhor observadas em ossos pneumatizados, com sinais de otorragia, deformidade da parede póstero-superior do meato acústico externo, perda auditiva condutiva, liquorréia e, em 20% dos casos, paralisia facial. As fraturas transversais geralmente são mais graves e tem como sinais mais comuns o hemotímpano, perda auditiva neurossensorial, nistagmos, náuseas e vômitos, liquorréia e paralisia facial em 40% dos casos (TESTA e FUKUDA, 1993).

    Apesar dos ferimentos no osso temporal frequentemente resultarem em morte instantânea, nas lesões por projéteis de arma de fogo, a densidade do osso pode proteger estruturas vitais e a sobrevivência é possível, mesmo em lesões extensas. Na maioria dos casos existe lesão do nervo facial, do sistema auditivo e vestibular (BENTO e BARBOSA, 1994).

Congênita

    Existem casos de paralisia facial decorrente de más formações congênitas, onde é necessário realizar diagnóstico diferencial de paralisia facial traumática (trauma de parto), não apresentando evolução do processo após o nascimento. Em crianças com distúrbios de desenvolvimento, a paralisia é permanente e geralmente associada a malformações da orelha ou da cadeia ossicular (ADAMS, BOIES JR e PAPARELLA, 1979; BENTO e BARBOSA, 1994).

Tumoral

    As paralisias de origem tumoral podem ser causadas por tumores intrínsecos, de origem neurogênica, como o neurinoma do nervo facial (patologia rara), podendo ser intratemporal, intracraniano ou extratemporal; ou causadas por tumores extrínsecos, que podem ser benignos, como os meningeomas, glômicos jugular e timpânico, colesteatoma e schwnnoma vestibular. No segmento extratemporal, os tumores malignos envolvem o nervo e são da linhagem epitelial. Os malignos que afetam o segmento intratemporal são originários do meato acústico externo, como os carcinomas, adenomas císticos de células escamosas e metástases, principalmente de adenocarcinomas de pulmão e rim (ADAMS, BOIES JR e PAPARELLA, 1979; BENTO e BARBOSA, 1994).

Vasculares

    As lesões de origem vascular são paralisias raras, geralmente associadas a alterações patológicas do SNC, podendo haver em qualquer local hemorragia ou trombose, afetando o suprimento vascular do nervo facial (ADAMS, BOIES JR e PAPARELLA, 1979; BENTO e BARBOSA, 1994).

Metabólicas

    As paralisias de origem metabólica podem ser decorrentes de diabetes, sobre a qual pesquisadores, baseados em estudos realizados, referem que pode afetar os nervos periféricos, apresentando alterações microangiopáticas similares às que ocorrem na pele, retina e rins, com incidência similar à população em geral (BENTO e BARBOSA, 1994).

    O hipotireiodismo, cuja complicação é o mixedema, também pode levar à paralisia facial. A alteração do nervo auditivo é, até certo ponto, comum, porém a do nervo facial é rara e quando ocorre, se dá devido à infiltração mixedematosa, com edema do nervo. Como ocorre na síndrome do túnel do carpo, em alguns casos, a descompressão pode estar indicada (BENTO e BARBOSA, 1994).

    A gravidez também pode levar à paralisia facial de origem metabólica, devido a suas alterações hormonais, hipercoagulabilidade, doença auto-imune, avitaminose, alterações vasculares e retenção de líquidos (que parece ser a causa mais aceita) (ADAMS, BOIES JR e PAPARELLA, 1979; BENTO e BARBOSA, 1994).

Tóxica

    As lesões de origem tóxica são formas de paralisia facial raras, que se apresentam, em geral, bilaterais, encontradas na administração de drogas que causam imunossupressão ou alterações vasculares. São encontradas com maior evidência em pacientes que realizam tratamento quimioterápico (ADAMS, BOIES JR e PAPARELLA, 1979).

 Iatrogênica

    As lesões do nervo facial podem acontecer desde o tronco cerebral até os ramos periféricos, no pescoço e face. A incidência no pós-operatório está diretamente relacionada com a experiência do cirurgião. As lesões do nervo durante cirurgias otológicas estão localizadas em diferentes pontos, de acordo com o tipo de cirurgia realizada. Pode ser uma lesão deliberada (necessária), onde o paciente é advertido do risco antes do procedimento cirúrgico, ou inadvertida (descuido), por inexperiência do cirurgião (TESTA e FUKUDA, 1993).

Síndrome de Ramsey-Hunt

    O quadro se caracteriza pela presença de otalgia, vesículas no pavilhão auricular e meato acústico externo ou palato, paralisia facial, hipoacusia e vertigens. Sua evolução é naturalmente mais severa que a idiopática, pelo tropismo do vírus e pelo tecido ganglionar. Geralmente se acompanha de hipolacrimejamento (TESTA e FUKUDA, 1993).

Paralisia Facial Neonatal

    No recém-nascido que apresenta paralisia facial, o diagnóstico diferencial deve ser feito entre lesões traumáticas (trauma por fórceps, pressão contra o sacro materno, pressão da clavícula contra o ângulo da mandíbula, hemorragias intracranianas) e doenças congênitas (bilaterais, como síndrome de Moebius e síndrome de Steinert, ou unilaterais, associadas a outras malformações do osso temporal ou da face e hipoplasia do músculo depressor do lábio inferior) (BENTO e BARBOSA, 1994).

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